腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是由巨噬細胞分泌的一種小分子蛋白，由于它能夠直接殺傷腫瘤細胞，而對正常細胞沒有明顯的毒性作用，因此，當它的數值升高時，很多人會擔心會不會是患了腫瘤。
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那么，TNF-α升高到底可不可怕呢？除了腫瘤，它還與哪些因素有關？一起來看看吧！
TNF是1975年被發現的一種物質，這種物質在體外也可以對多種腫瘤細胞產生毒性作用，可以使腫瘤發生出血性壞死的同時，又對正常細胞不產生傷害，故將其命名為腫瘤壞死因子。TNF分為兩種，分別命名為TNF-α和TNF-β。
TNF-β是由活化的淋巴細胞產生，又稱淋巴毒素；TNF-α是由活化的單核巨噬細胞產生，又稱惡液素，二者具有相似的活性。TNF-α來源非常廣泛，體內多種細胞，如：單核巨噬細胞、淋巴細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞、內皮細胞、表皮細胞、角質細胞、星形細胞和成骨細胞等，均具有產生和釋放TNF-α的能力。在體內以兩種形式存在：17ku的分泌狀態的可溶性的TNF-α（sTNFα）和26ku的膜相關的TNF-α（mTNFα），一般認為mTNFα是sTNFα的前體。TNF-α對類風濕關節炎、肝腎損傷衰竭、心血管疾病、胃腸道疾病、免疫系統等許多疾病有著重要的治療意義，其中，最重要的是對腫瘤的作用。對腫瘤細胞的作用不是單一的，既可以促進腫瘤細胞增殖分化，也能抑制增殖、誘導腫瘤細胞凋亡。在細胞各階段病理生理過程中扮演重要角色的多功能性多肽類細胞因子，在參與細胞增殖、分化、侵襲、轉移、凋亡的同時，還參與機體免疫應答及炎癥反應等，
TNF-α 不僅具有細胞因子的特性，也是重要的免疫調節劑。
TNF-α 在體內外均能殺傷腫瘤細胞或抑制腫瘤細胞的增殖。TNF-α 對機體免疫有調節作用，TNF-α 通過促進 T 細胞及其他殺傷細胞的表達而殺傷或抑制腫瘤細胞。雖然可以通過多環節來抑制腫瘤細胞的增殖，但其具體殺傷腫瘤的機制還有待深入研究。有實驗表明: TNF-α 能夠影響骨骼肌細胞中蛋白的含量和氨基酸的運輸。所以，TNF-α 可以促進骨骼肌細胞等多種細胞的增殖和分化。通過增強 T
細胞增殖能力，加強抗原能力的表達，促進 IL-2、CSF
等一系列淋巴因子的產生，使 B 細胞增殖、分化，使免疫球蛋白分泌，引起細胞周期由停止分裂期向
DNA 的合成預備期轉變，從而導致細胞的增殖和分化。TNF-α 這種促進特定細胞增殖與分化的作用使其在殺傷腫瘤細胞的同時，避免了對周圍正常組織細胞的進一步損傷。TNF-α 是一種非常重要的炎癥因子，在炎癥反應中發揮了十分重要的作用。在感染部位通過促進血管內皮細胞的表達，刺激白細胞介素和趨化因子的，誘導白細胞在炎癥部位大量聚集，促使 TNF-α
對炎癥部位細菌體進行清除。有研究表明：中性粒細胞也可以通過募集 TNF-α 清除細菌，增強組織的抗感染能力。TNF-α 可以通過激活嗜中性粒細胞，提高中性粒細胞的吞噬能力。嗜中性粒細胞是一種特殊的白細胞，為機體提供免疫防御第一道防線，起到吞噬和殺傷機體中入侵微生物的作用。TNF-α 通過增加過氧化物陰離子產生，使抗體依賴的細胞介導的細胞毒性功能增強，刺激細胞脫顆粒和分泌過氧化物酶。刺激單核細胞和巨噬細胞分泌 IL-1等淋巴因子，并通過調節 MHCⅡ類抗原的表達來提高中性粒細胞的吞噬能力。低氧是許多疾病發病和胚胎正常發育過程中的重要生理病理因素。有研究表明，低氧刺激可使血清中TNF-α的水平增加。在低氧條件下，可導致機體體內氧化應激作用增強，使內皮細胞中淋巴因子凋亡，激活NF-κB通路，促使TNF-α水平增加。因此，缺氧有可能通過活化TNF-α，通過TNF-α信號通路來參與低氧反應。血脂異常是人體機能代謝紊亂，可誘發氧化應激作用和炎癥反應導致多種疾病的形成，如動脈粥樣硬化、脂肪肝、糖尿病、心臟病等。TNF-α 可以通過激活炎癥反應和促進黏附分子的表達來影響血脂；還可以通過破壞血管內皮細胞結構和內皮細胞功能的完整性，促進中性粒細胞氧化代謝，加速脂質的溶解，使高血壓靶器官微血管收縮，達到低灌注狀態，從而達到降低血脂的目的。值得注意的是，低氧可以活化 TNF-α，而
TNF-α 活化又可以降低血脂。那么，低氧是否可以通過活化 TNF-α 通路來降低血脂，這一問題值得深入研究。
參考區間：總TNF-α＜20ng/L（酶免疫測定法）；TNF-α＜5ng/L（生物活性法）。
②感染：革蘭陰性桿菌或腦膜炎球菌引起的彌漫性血管內凝血、中毒性休克。病毒性暴發性肝衰竭外周血細胞誘生的TNF活性升高，且與病情程度相關。AIDS患者單核細胞培養上清液和血清中TNF-α水平升高。③免疫：RA、多發性硬化癥等免疫疾病，以及腎移植患者發生腎移植排斥。參考文獻：
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